肝損傷的惡化已被確定為潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的嚴重并發(fā)癥，因為它能夠觸發(fā)全身炎癥。潰瘍性結(jié)腸炎和肝損傷的加重主要歸因于炎癥巨噬細胞的存在，炎癥巨噬細胞表現(xiàn)出腫瘤壞死因子α（TNF-α）的表達升高。人們正在努力開發(fā)能夠有效抑制炎性巨噬細胞中 TNF-α 表達的藥物，以減輕這種復雜疾病的嚴重程度。谷胱甘肽（GSH）通過中和活性氧（ROS）和減輕細胞損傷來抑制炎癥。
癌癥治療的主要障礙包括控制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。在此，我們開發(fā)了一種新型血小板衍生生長因子受體-β（PDGFR-β）-識別環(huán)肽（PDGFB）-綴合銅-氧化釓（CGO） 納米團簇 （PDGFB-CGO），通過銅超載抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移-介導的細胞凋亡和抗血管生成。開發(fā)的 PDGFB-CGO不僅表現(xiàn)出超強的芬頓催化活性和PT性能，而且還具有出色的T1對比能力。它有效地識別腫瘤組織，從而顯著改善其腫瘤特異性遞送。此外，PDGFB-CGO快速產(chǎn)生大量高活性Cu（I），催化內(nèi)源性過氧化氫（H2O2）轉(zhuǎn)化為羥基自由基（·OH），實現(xiàn)超高抗癌CDT效率。此外，Cu（I） 的引入打破了銅穩(wěn)態(tài)，從而抑制了上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和腫瘤血管生成。這一過程限制了細胞遷移和侵襲，從而顯著阻止了癌癥轉(zhuǎn)移。此外，PDGFB-CGO的全身遞送顯著增強了腫瘤中的MRI信號，這將有利于癌癥的準確診斷。
動脈粥樣硬化是一種慢性疾病，其特征在于形成了鈣化的動脈斑塊。微鈣化（5 μm至100 μm）主要由羥基磷灰石（HA，Ca5(PO4)3（OH））組成，形成于動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽中，由于失去順應性和彈性，會引起斑塊破裂。
安全、有效及方便地應用治療性納米材料是納米醫(yī)學中的最大困難之一。為了應對這一挑戰(zhàn)，已報道了一種將模仿CeO2納米粒子的多酶與臨床批準的用于炎癥性腸病（IBD）的蒙脫石（MMT）結(jié)合的系統(tǒng)。
腫瘤轉(zhuǎn)移是導致化療失敗和癌癥相關死亡的原因。此外，循環(huán)腫瘤細胞（CTC）簇在腫瘤轉(zhuǎn)移中起關鍵作用。在此，我們開發(fā)了癌癥特異性鈣納米調(diào)節(jié)劑，以通過癌癥膜包被的地高辛 （DIG） 和阿霉素（DOX）共封裝的PLGA 納米粒子（CPDD） 抑制CTC簇的產(chǎn)生和循環(huán)。CPDDs 可以精確靶向血液和淋巴循環(huán)中的同源原發(fā)腫瘤細胞和CTC簇。CPDDs通過抑制 Na+/K+來誘導細胞內(nèi)Ca2+的積累，有助于抑制細胞-細胞連接以分解CTC 簇。同時，CPDDs 抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT） 過程，從而抑制腫瘤細胞從原發(fā)部位轉(zhuǎn)移。此外，質(zhì)量比為 5:1 的 DOX和DIG的組合協(xié)同誘導腫瘤細胞的凋亡。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，CPDDs不僅可以有效抑制CTC簇的產(chǎn)生和循環(huán)，而且可以精確靶向和消除原發(fā)腫瘤。
牙周炎是由口腔微生物與宿主免疫反應相互作用引起的慢性炎癥性疾病。牙齦卟啉單胞菌（Pg） 作為破壞局部免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的關鍵介質(zhì)。一方面，Pg抑制免疫細胞的吞噬作用和殺傷能力。另一方面，Pg增加選擇性細胞因子釋放，有利于其進一步增殖。
角膜新血管形成（CNV）是導致全世界失明的主要因素之一。但是，當前的藥物治療無法實現(xiàn)對CNV的無創(chuàng)且安全的抑制。非侵入性光聲成像（PAI）指導的方法旨在用于CNV的回歸。PAI可以通過血紅蛋白的內(nèi)源性對比來監(jiān)測角膜血管的氧飽和度，并可以作為外源性對比劑自身使用痕量給藥藥物。
真菌性角膜炎是最常見的致盲疾病之一，但臨床抗真菌治療仍然是一個挑戰(zhàn)。嚴重限制藥物制劑的真菌細胞壁和生物膜基質(zhì)是治療效果的關鍵阻礙因素。在此，我們報告了乙二胺四乙酸（EDTA）修飾的AgCu2O納米粒子（AgCuE NPs）破壞細胞壁，然后根除白色念珠菌通過離子釋放化療、化學動力療法、光動力療法和溫和光熱療法的內(nèi)部級聯(lián)協(xié)同作用。AgCuE NPs 在防止生物膜形成和破壞成熟生物膜方面均表現(xiàn)出出色的抗真菌活性。
介紹了聚（琥珀酰亞胺）納米粒子 (PSI NPs) 的制備方法，并研究了它們的性質(zhì)和特征。采用直接和反相沉淀法，在不使用任何穩(wěn)定劑或乳化劑的情況下制備了具有可調(diào)大小和窄分散性的穩(wěn)定 PSI NP。
谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）在維持活性氧代謝平衡方面起著重要作用，但是目前有限的GPx模擬納米酶可用于體內(nèi)治療。開發(fā)了一種配體工程策略來調(diào)節(jié)金屬-有機骨架（MOF）納米酶的GPx模擬活性。
牙本質(zhì)小管（DTs）的暴露會導致DTs中外部刺激的傳遞，從而導致牙齒過敏（DH）。為了治療DH，已開發(fā)出多種脫敏劑來封閉DT。但是，大多數(shù)市售或開發(fā)中的脫敏劑只能密封孔口，而不是DT的深層區(qū)域，因此缺乏長期穩(wěn)定性。與聚（乙二醇）（PEG）（lyso-PEG）綴合的溶菌酶（lyso）的淀粉樣蛋白快速聚集可以通過快速的一步在DTs的深壁上提供堅固的超薄納米膜。所得的納米膜為抵抗口腔細菌（例如變形鏈球菌）的附著提供了高效的防污平臺，并通過在原位形成羥基磷灰石（HAp）礦物，在DT中誘導了再礦化作用，從而密封了DT的孔口和深度。體外和體內(nèi)動物實驗均證明，納米膜包被的DT閉塞深度超過60±5 µm，比文獻報道的深度至少深6倍。因此，該方法證明了這樣的概念，即淀粉樣蛋白樣納米膜可以提供廉價，快速，有效的長期治療DH的療法。
