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MnCO@Liposome-pDNA/RGD

(TNBC)是一種高度侵襲性的癌癥，缺乏有效的靶向治療。因此，開發新型的治療策略是迫切需要的。基于此，設計了一種納米脂質體(GM@LR)，可以將gsdme基因和錳羰基(MnCO)共遞送到TNBC細胞中。gsdme是一種熱解執行蛋白，可以將凋亡轉化為焦亡，一種促炎的程序性細胞死亡形式。MnCO是一種金屬羰基化合物，可以在H2O2存在下分解為CO和Mn2+。CO是一種生物活性分子，可以激活caspase-3，裂解表達的gsdme，從而使TNBC細胞發生焦亡。焦亡細胞釋放出細胞內容物，激活免疫反應。Mn2+是一種金屬離子，可以激活STING信號通路，促進樹突狀細胞(DCs)成熟和遷移。成熟的DCs可以激活細胞毒性淋巴細胞(CTLs)，殺死腫瘤細胞。Mn2+還可以作為一種MRI造影劑，用于檢測腫瘤轉移的位置和程度。實驗結果表明，GM@LR納米藥物可以通過焦亡和STING激活聯合免疫治療有效抑制腫瘤生長和轉移，為TNBC的治療提供了一種新的策略。

靶向脂質體化療/光熱治療膠質瘤

膠質瘤是一種常見的惡性腦腫瘤，對人類健康造成嚴重的危害。膠質瘤的治療難度很大，主要原因之一是腫瘤缺氧。腫瘤缺氧不僅促進腫瘤細胞的增殖、侵襲和轉移，還導致腫瘤細胞對一線化療藥物替莫唑胺（TMZ）產生耐藥性。因此，開發一種能夠克服腫瘤缺氧和TMZ耐藥性的治療策略是迫切需要的。在這項工作中，設計了一種適體功能化的脂質體（Apt-Lip），可以將TMZ和光熱劑IR780共封裝在內。Apt-Lip具有以下優點：（1）可以穿過血腦屏障（BBB），有效地遞送藥物到腦部；（2）可以利用適體與膠質瘤細胞表面的特異性受體結合，實現主動靶向；（3）可以利用IR780的熒光和光聲信號，實現腫瘤的雙模態成像；（4）可以利用IR780的光熱效應，通過近紅外激光誘導腫瘤局部溫度升高，實現光熱治療；（5）可以利用光熱效應改善腫瘤缺氧環境，增強TMZ的化學治療效果。我們的實驗結果表明，Apt-Lip可以通過化學/光熱協同治療有效抑制原位膠質瘤的生長和轉移，并且可以逆轉膠質瘤細胞對TMZ的耐藥性。脂質體對神經膠質瘤的這種化學/光熱協同治療作用通過它們靶向原位神經膠質瘤、減輕腫瘤缺氧并因此逆轉神經膠質瘤細胞對 TMZ 的抗性的能力得到證明。

脂質體遞送K27-D30至胞質溶膠

突變的 RAS 蛋白是有效的致癌驅動因素，長期以來一直被認為是“不可藥性”的。雖然 RAS 靶向療法最近顯示出希望，但臨床仍需要具有更多靶點的 RAS 抑制劑。本文開發了一種脂質納米顆粒 (LNP) 平臺，可以將一種小蛋白 K27-D30 有效地遞送到細胞內和體內。K27-D30 是一種能夠抑制 RAS 的致癌因素的蛋白質。 LNP 平臺可以保護 K27-D30 免受降解，促進其進入細胞胞質，并在體內抑制肝癌的生長。為 RAS 靶向治療提供了一種新的策略，并為 LNP 的應用拓展了新的領域。

靶向線粒體脂質體低溫PTT抗癌

光熱療法(PTT)是一種利用光吸收劑將光能轉化為熱能，從而誘導腫瘤細胞死亡的治療方法。然而，傳統的 PTT 需要高溫（> 50°C）才能有效地殺死腫瘤細胞，這可能會導致正常組織的損傷和副作用。因此，低溫 PTT（< 45°C）作為一種更溫和和安全的 PTT 策略，近年來受到了廣泛的關注。低溫 PTT 可以通過誘導腫瘤細胞的凋亡、自噬、壞死或免疫反應來實現抗腫瘤效果。然而，低溫 PTT 也面臨著一些挑戰，其中之一是腫瘤細胞對熱刺激的適應性反應。當腫瘤細胞受到低溫 PTT 的影響時，它們會過度表達一些熱休克蛋白 (HSP)，特別是 HSP70 和 HSP90。這些 HSP 可以保護腫瘤細胞免受熱損傷，增強腫瘤細胞的存活和耐藥性，抑制腫瘤細胞的死亡和免疫反應。因此，抑制這些 HSP 的功能是用于提高低溫 PTT 效果和開發新型癌癥治療藥物的重要策略。在此，設計了四種含有 T780T 的熱敏納米顆粒，以使用其基于 TPP 的線粒體靶向作用中斷 HSP 表達的能量供應。該設計首次提出利用和闡明含有 T780T 的 NP 的線粒體靶向機制與 GA 的 HSP90 抑制協同作用，以實現有效的低溫 PTT。該工作不僅為HSP70和HSP90的雙重抑制提供了一條新途徑，也為腫瘤的低溫PTT開辟了一條新途徑。

GSH/ROS響應脂質體SDT治療細癌

結合化療和聲動力療法 (SDT) 的納米藥物在鱗狀細胞癌治療中具有巨大潛力。然而，非侵入性 SDT 的治療效果受到嚴重限制，因為聲敏劑產生的活性氧 (ROS) 高度依賴于腫瘤細胞中細胞內過量谷胱甘肽 (GSH) 的水平。為了克服這一障礙，開發了一種紅細胞膜偽裝的納米藥物，可以將聲敏劑和化療藥物共遞送到鱗狀細胞癌細胞中。這種納米藥物可以利用超聲刺激產生活性氧，殺死腫瘤細胞，并加速化療藥物的釋放。同時，這種納米藥物還可以消耗腫瘤細胞中的谷胱甘肽，防止活性氧被清除。這種納米藥物可以實現化療和聲動力療法的協同效應，有效抑制鱗狀細胞癌的生長。