細胞焦亡PCR陣列-人
| 【編號】BKMI100014 | 【CAS號】CAS | ||
| 【貨號】BKMI100014-1 | 【規格】 | ||
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【主要優勢】
細胞焦亡是由炎癥小體組裝介導的，伴隨著GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的釋放。炎癥小體是多分子復合物，當宿主對微生物感染有抵抗力時會被激活，也促進適應性的發展免疫反應。此外，炎癥小體還與非微生物疾病有關。炎性體的組裝始于細胞溶質模式識別受體（PRR，也稱為炎性體傳感器），它們是能夠識別病原體相關分子模式和危險相關分子模式（PAMPs 和 DAMPs）。PRRs的激活促進下游信號通路并導致I型干擾素的產生和促炎細胞因子的釋放。PRRs與pro-caspase-1和ASC在細菌和病毒等信號分子刺激細胞后形成炎性體。
在經典途徑中，PAMPs和DAMPs接受細胞內信號分子刺激并與pro-caspase-1和ASC組裝形成炎癥小體和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通過形成非選擇性孔來穿透細胞膜，進一步導致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是從N-GSDMD形成的孔中分泌出來的。
在非經典途徑中，胞質LPS激活caspase-4/5和caspase-11，通過裂解GSDMD觸發細胞焦亡。然而，oxPAPC與LPS競爭結合caspase-4/1，從而抑制細胞焦亡。此外，GSDMD的切割導致K+外流，最終介導NLRP3炎性體的組裝，導致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割。活化的caspase-11還裂解Pannexin-1，誘導ATP釋放和P2X7R相關的細胞焦亡。在caspase-3介導的通路中，活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME，誘導細胞焦亡。在caspase-8介導的通路中，抑制TAK1會誘導caspase-8的激活，后者裂解GSDMD，導致細胞焦亡。此外，在缺氧條件下，PD-L1被轉移到細胞核，與p-Stat3一起調節 GSDMC的轉錄，導致TNFα激活caspase-8后細胞凋亡轉化為細胞焦亡。在顆粒酶介導的通路中，CAR T細胞通過釋放GzmB迅速激活靶細胞中的caspase-3，然后GSDME被激活，引起廣泛的細胞焦亡。此外，細胞毒性淋巴細胞中的GzmA和GzmB通過穿孔素進入靶細胞并誘導細胞焦亡。GzmA水解GSDMB，GzmB直接激活GSDME。
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細胞焦亡是由炎癥小體組裝介導的，伴隨著GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的釋放。炎癥小體是多分子復合物，當宿主對微生物感染有抵抗力時會被激活，也促進適應性的發展免疫反應。此外，炎癥小體還與非微生物疾病有關。炎性體的組裝始于細胞溶質模式識別受體（PRR，也稱為炎性體傳感器），它們是能夠識別病原體相關分子模式和危險相關分子模式（PAMPs 和 DAMPs）。PRRs的激活促進下游信號通路并導致I型干擾素的產生和促炎細胞因子的釋放。PRRs與pro-caspase-1和ASC在細菌和病毒等信號分子刺激細胞后形成炎性體。
在經典途徑中，PAMPs和DAMPs接受細胞內信號分子刺激并與pro-caspase-1和ASC組裝形成炎癥小體和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通過形成非選擇性孔來穿透細胞膜，進一步導致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是從N-GSDMD形成的孔中分泌出來的。
在非經典途徑中，胞質LPS激活caspase-4/5和caspase-11，通過裂解GSDMD觸發細胞焦亡。然而，oxPAPC與LPS競爭結合caspase-4/1，從而抑制細胞焦亡。此外，GSDMD的切割導致K+外流，最終介導NLRP3炎性體的組裝，導致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割。活化的caspase-11還裂解Pannexin-1，誘導ATP釋放和P2X7R相關的細胞焦亡。在caspase-3介導的通路中，活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME，誘導細胞焦亡。在caspase-8介導的通路中，抑制TAK1會誘導caspase-8的激活，后者裂解GSDMD，導致細胞焦亡。此外，在缺氧條件下，PD-L1被轉移到細胞核，與p-Stat3一起調節 GSDMC的轉錄，導致TNFα激活caspase-8后細胞凋亡轉化為細胞焦亡。在顆粒酶介導的通路中，CAR T細胞通過釋放GzmB迅速激活靶細胞中的caspase-3，然后GSDME被激活，引起廣泛的細胞焦亡。此外，細胞毒性淋巴細胞中的GzmA和GzmB通過穿孔素進入靶細胞并誘導細胞焦亡。GzmA水解GSDMB，GzmB直接激活GSDME。
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