細胞凋亡PCR陣列-人
| 【編號】BKMI100015 | 【CAS號】CAS | ||
| 【貨號】BKMI100015-1 | 【規格】 | ||
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【主要優勢】細胞凋亡是一種形態學現象。在光學或電子顯微鏡下觀察，凋亡細胞的特征包括染核破裂、質膜起泡、細胞皺縮。最終，細胞分裂成凋亡小體，這些凋亡小體被吞噬作用清除，而不會引發炎癥反應。
細胞凋亡由兩種不同的途徑：外在途徑（死亡受體途徑）和內在途徑（線粒體途徑）。
1、外在途徑（死亡受體途徑）
外在途徑是由細胞表面的死亡受體及相關配體引發。死亡受體由TNFR 家族成員（TNFR1/2、Fas 和 DR3/4/5等）組成，其相關配體包括 TNF-α、FasL、TRAIL、TWEAK等。配體結合誘導受體激活，導致死亡誘導信號復合物 (DISC) 的形成，從而激活pro-caspase。該復合體的成員包括銜接蛋白 FADD 和 TRADD，它們招募和激活 caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效應器 caspase（caspase-3、caspase -7）。激活后的caspase可直接降解細胞內的結構蛋白和功能蛋白，引起凋亡。
2、內在途徑（線粒體途徑）
內在凋亡途徑涉及許多保守的信號蛋白，并取決于線粒體的完整性。這個過程受到 Bcl-2 家族中蛋白質活性之間平衡的嚴格調節，Bcl-2家族由促凋亡（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡（Bcl-2 Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1) 因子。當具有 BH3 結構域（如 BAD、BID 和 BIM）的促凋亡家族成員在細胞應激期間通過表達變化或通過翻譯后修飾被激活時，會觸發細胞凋亡。然后促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 誘導線粒體外膜通透性 (MOMP) 發生變化，導致細胞色素 c 從細胞器的膜間隙釋放。然后游離細胞色素 c 與 Apaf-1 形成稱為凋亡小體的復合物，它激活 caspase-9 并觸發一系列凋亡事件。
內在和外在途徑最終都依賴于半胱天冬酶家族特定成員的蛋白酶活性。這些半胱天冬酶分為兩大類。“啟動者”caspases-2、-8、-9、-10 和 -12 與上游促凋亡信號緊密耦合，并通過切割和激活下游“執行者”caspases-3、-6 和 - 7起作用，修飾最終負責細胞分解的蛋白質
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細胞凋亡由兩種不同的途徑：外在途徑（死亡受體途徑）和內在途徑（線粒體途徑）。
1、外在途徑（死亡受體途徑）
外在途徑是由細胞表面的死亡受體及相關配體引發。死亡受體由TNFR 家族成員（TNFR1/2、Fas 和 DR3/4/5等）組成，其相關配體包括 TNF-α、FasL、TRAIL、TWEAK等。配體結合誘導受體激活，導致死亡誘導信號復合物 (DISC) 的形成，從而激活pro-caspase。該復合體的成員包括銜接蛋白 FADD 和 TRADD，它們招募和激活 caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效應器 caspase（caspase-3、caspase -7）。激活后的caspase可直接降解細胞內的結構蛋白和功能蛋白，引起凋亡。
2、內在途徑（線粒體途徑）
內在凋亡途徑涉及許多保守的信號蛋白，并取決于線粒體的完整性。這個過程受到 Bcl-2 家族中蛋白質活性之間平衡的嚴格調節，Bcl-2家族由促凋亡（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡（Bcl-2 Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1) 因子。當具有 BH3 結構域（如 BAD、BID 和 BIM）的促凋亡家族成員在細胞應激期間通過表達變化或通過翻譯后修飾被激活時，會觸發細胞凋亡。然后促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 誘導線粒體外膜通透性 (MOMP) 發生變化，導致細胞色素 c 從細胞器的膜間隙釋放。然后游離細胞色素 c 與 Apaf-1 形成稱為凋亡小體的復合物，它激活 caspase-9 并觸發一系列凋亡事件。
內在和外在途徑最終都依賴于半胱天冬酶家族特定成員的蛋白酶活性。這些半胱天冬酶分為兩大類。“啟動者”caspases-2、-8、-9、-10 和 -12 與上游促凋亡信號緊密耦合，并通過切割和激活下游“執行者”caspases-3、-6 和 - 7起作用，修飾最終負責細胞分解的蛋白質
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