AM封面：免疫治療新突破-內源特異性TAMs靶向仿生納米紅細胞遞送系統增強化療免疫治療
概要：
由腫瘤細胞、基質細胞和浸潤的免疫細胞構成的高度復雜的腫瘤免疫抑制微環境（TIME）是導致腫瘤化療和免疫治療的治療效率較低的重要原因。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）是最豐富的腫瘤浸潤白細胞之一，特別是M2型TAMs在促進腫瘤生長、血管新生、腫瘤轉移及免疫逃逸等方面發揮重要作用。因此通過清除或極化M2型腫瘤相關巨噬細胞有望重塑腫瘤免疫抑制微環境來提高腫瘤治療的效果。但是由于巨噬細胞在體內廣泛分布和在先天免疫中的關鍵作用，生物安全性是基于TAMs治療的主要障礙。因此，如何實現M2型TAMs的特異性靶向治療一直是研究的瓶頸難題。
近日，南方醫科大學藥學院周東方教授團隊聯合東北師范大學黃宇彬教授團隊在國際著名學術期刊Advanced Materials（DOI: 10.1002/adma.202103497）（IF:30.849）在線發表題為“EngineeringEndogenous Tumor-Associated Macrophage-Targeted Biomimetic Nano-RBC toReprogram Tumor Immunosuppressive Microenvironment for EnhancedChemo-Immunotherapy”的研究論文，并當選為封面文章（InsideFront Cover）。該研究設計合成了一種血紅蛋白聚偶聯自組裝仿生納米紅細胞系統(V(Hb))用于運送化療藥物阿霉素(DOX)和氧氣來重新編程腫瘤免疫微環境。利用血紅蛋白能夠與內源性血漿結合珠蛋白（Hp）自發結合并通過CD163表面受體特異性靶向M2型巨噬細胞的特點，使該藥物遞送系統V(Hb)@DOX能夠實現對M2型TAMs的內源特異性靶向殺傷，并且血紅蛋白的攜氧功能能夠改善腫瘤的乏氧微環境，從而對TIME進行重塑，實現高效的癌癥化療-免疫治療聯合治療。在原位小鼠乳腺癌（4T1）轉移模型還是皮下小鼠結腸癌（CT26）的術后復發模型中，V(Hb)@DOX均能夠顯著減少腫瘤內TAMs和相關免疫抑制因子，增加T細胞浸潤，有效地抑制了腫瘤轉移和復發，并極大地降低了小分子藥物的相關毒性。
該研究提供了一種內源特異性靶向TAMs的仿生納米紅細胞遞送系統，能夠安全高效的靶向遞送化療藥物與氧氣，協同重塑TIME，在癌癥TAMs靶向免疫治療中的應用前景廣闊。周東方教授為本文的最后通訊作者，東北師范大學黃宇彬教授為共同通訊作者，南方醫科大學在站博士后王玉鵬為第一作者，該論文得到了國家自然科學基金委等項目支持。
亮點：
1.構建血紅蛋白基仿生納米紅細胞的藥物遞送系統，利用血紅蛋白代謝特性，實現內源性和特異性靶向M2型TAMs。
2.內源特異性靶向殺傷結合供氧協同降低腫瘤內TAMs含量，重塑TIME。
3.重塑TIME，實現安全高效的癌癥化療-免疫治療聯合治療，有效抑制腫瘤生長、轉移與復發。
原理圖：
圖1、工程化內源性TAMs靶向仿生納米紅細胞重編程腫瘤免疫微環境以增強癌癥化療免疫治療的示意圖。a)仿生納米紅細胞藥物遞送系統(V(Hb)@DOX)原理圖設計。b)內源特異性TAMs靶向V(Hb)@DOX通過重編程TIME增強化療免疫治療的示意圖。
全文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202103497
封面鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202170304
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